很多1型糖尿病是由自体免疫反应引起的，人体免疫系统攻击了胰腺中分泌胰岛素的β细胞，因胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏，具有酮症倾向，患者需要终身依赖胰岛素维持生命（图1）。经典的T1DM通常急性起病，起病急骤凶险，常有感染等诱因，常在起病1-6月内发生酮症或酮症酸中毒，危及生命(中华医学会糖尿病学分会, 2013)。患者在发病早期阶段并无任何异常症状体征，某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程，出现免疫异常，可检测出各种胰岛β细胞抗体，也随之出现血糖代谢异常症状。

图1: I型糖尿病患病过程

目前，I型糖尿病急性期只能以控制生活方式为基础，辅助服用降糖药物和注射胰岛素来维持体内的糖分代谢，但是大多数I型糖尿病急性期患者治疗效果较差，亟待新的治疗方式，实现长期控制体内的糖分代谢甚至治愈。

T-MSCs具有免疫调节作用并分泌抗炎因子，可以调节改善人体免疫失衡，降低机体的炎症反应，从而减少因炎症反应引起的胰岛β细胞破坏，保护胰岛β细胞。

目前成体MSC在治疗1型糖尿病上已有不少有效数据(Cai et al., 2016)。爱姆斯坦研究发现，T-MSC也具有趋炎性及免疫细胞调节功能，且与成体MSC相比效果更优。推断，T-MSC可能会是1型糖尿病急性期治疗的潜在药物。

在免疫原性方面，1）非炎症环境下，HLA-ABC(人类白细胞抗原)，T-MSC表达较成体MSC低。2）炎症刺激环境下，HLA-ABC，HLA-DR在T-MSC的表达都显著低于成体MSC。T-MSC更能被患者机体接受，免疫排斥较低，能发挥更好的作用效果(Wang et al., 2016)。

在细胞因子分泌方面，T-MSC表达更多抗炎因子（PDL1，TGFβ）；T-MSC不表达炎症因子（Il-6 ）。尤其在进入炎症环境下（IFN刺激），区别更趋明显。T-MSC抗炎作用效果更好(Wang et al., Stem Cells, 2016)。

图：T-MSC治疗手段